急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病因与发病机制为何？
急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种严重的肺部炎症反应疾病，以肺泡毛细血管弥漫性损伤为特征，引起广泛脱水和微循环障碍，最终导致肺水肿和透明膜形成。ARDS的主要临床表现是严重低氧血症和高碳酸血症，尽管给予最大程度的通气支持，患者的动脉血氧分压仍显著低于正常水平。
ARDS的病因多种多样，主要包括直接和间接两大类。直接原因是指那些直接对肺实质造成损害的因素，如肺炎、吸入性肺炎、误吸、放射性肺炎等；而间接原因是通过非肺部途径诱发全身炎症反应，进而影响肺部功能，包括重症胰腺炎、败血症、烧伤、大量输液引起的液体在肺部积聚等。此外，一些医源性因素也可能导致ARDS的发生，例如大手术后、体外循环过程中或因使用某些药物（如化疗药）而导致的肺部损伤。
ARDS的发病机制涉及复杂的病理生理过程，其中最核心的是炎症反应失控。当人体遭受上述各种伤害时，体内的炎症因子被激活，它们会诱导白细胞聚集到肺部并在肺部释放更多的炎症介质。这些介质进一步破坏了肺部的结构和功能，导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的通透性增加，从而引发肺水肿和炎症细胞浸润。同时，受损的内皮细胞还会分泌一种名为“血管紧张素转换酶2”（ACE2）的蛋白酶，它能够将新冠病毒SARS-CoV-2表面的刺突蛋白切割，使得病毒更容易进入宿主细胞，这也是为什么COVID-19患者易发生ARDS的原因之一。
随着病情的发展，肺泡腔内的蛋白质沉积物和纤维素网状结构逐渐形成，即所谓的“透明膜”，这阻碍了氧气从空气间隙向血液的有效扩散，导致机体严重缺氧。此外，由于肺部炎症和水肿的影响，肺部气体交换面积减少，换气效率下降，加重了患者的呼吸困难症状。
综上所述，ARDS是由于各种直接和间接原因导致了肺部广泛的炎症反应和损伤，其发病机制涉及炎症因子风暴、细胞因子介导的血管通透性增加以及随后的透明膜形成等一系列复杂的过程。及时识别和治疗ARDS的关键在于早期发现潜在的危险因素，并进行积极的支持治疗和管理，以减轻肺部炎症反应和改善气体交换。
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